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高泌乳素血症的病因病理

 PRL是由垂体前叶的PRL细胞合成和分泌,其合成与分泌受下丘脑多巴胺( DA)的张力性抑制作用的调节。DA作用于PRL细胞表面的多巴胺D2受体,抑制PRL的生成和分泌。任何减少DA作用于PRL细胞上多巴胺D2受体作用的生理性及病理性过程,都会导致PRL水平升高。过高的PRL直接作用于乳腺细胞PRL受体,刺激乳汁生成及分泌,同时过多的PRL不仅对下丘脑GnRH及FSH、LH的脉冲式分泌有抑制作用,而且可直接抑制卵巢合成黄体酮及雌激素,导致卵泡发育及排卵障碍,表现为月经紊乱或闭经。HPRL的原因可归纳为生理性、药理性、病理性和特发性4类。
     (一)生理性HPRL
     PRL的分泌方式为脉冲式,很多生理因素会影响患者血清PRL水平。PRL的分泌与睡眠关系密切,入睡后血PRL水平逐渐升高,早晨3-5时达到高峰,醒后开始较快速地下降,10 - 14时为全天谷值,下午再度升高,峰值较全天平均水平高约1倍。因此临床测定PRL值时应避开生理性的高峰。上海代孕公司表示青春期后女性PRL水平均较青春期前高;女性月经周期中PRL会有少量变化,绝经期后PRL水平下降。此外,妊娠期间雌激素水平升高刺激垂体催乳素细胞增殖和肥大,导致垂体增大及催乳素分泌增多。从妊娠1 1周起PRL水平呈线性升高,足月时分泌水平增加10倍(超过8.89 nmol/L),分娩后增大的垂体恢复正常大小,PRL下降。若不哺乳,产后4周PRL降至正常。哺乳时乳头吸吮可触发垂体PRL快速释放,产后4-6周内哺乳妇女基础PRL水平持续升高,并有产后闭经。在应急状况下PRL分泌显著增加,如体力运动、精神创伤、紧张和性交活动及哺乳、乳头刺激和睡眠障碍等,均可导致PRL暂时性升高数倍,通常持续时间不到 lh,也不会引起有关病理症状。
     (二)药理性HPRL
     凡是干扰DA代谢的药物等都可通过拮抗下丘脑PRL释放抑制因子( PIF)与增强PRL释放因子(PRF)而降低DA类在DA受体水平的作用,从而促进PRL分泌导致高PRL血症,但一般都<4.44 nmol/L。常见药物:避孕药、多潘立酮、甲氧氯普胺、西咪替丁、利血平、甲基多巴、吗啡、安定、达那唑、多巴胺;具有安神、止惊作用的中草药六味地黄丸、安宫牛黄丸等。
     (三)病理性HPRL
     病理性PRL升高主要见于下丘脑—垂体疾病、系统性疾病、异位PRL生成等。常见的有脑垂体泌乳素肿瘤、生长激素( GH)腺瘤、ACTH腺瘤、空蝶鞍综合征、原发性或继发性甲状腺功能减退、PCOS、子宫内膜异位症(EMT)、肾功能不全、胸壁局部病变如带状疱疹、乳头炎、胸壁外伤;妇产科手术如人工流产、引产、子宫切除、输卵管结扎术、卵巢切除术等。PRL升高以垂体瘤为最常见原因,HPRL的20q0 - 30q0有脑垂体瘤,约75%的脑垂体瘤女性有HPRL。
     (四)特发性HPRL
     特发性HPRL是指血清PRL显著升高(通常<4.44 nmol/L),垂体或中枢—神经系统检查阴性,也无任何增加血PRL水平的其他原因而伴有泌乳、月经稀发、闭经等症状。临床上发现的HPRL多数为特发性,此类患者与上述3项原因无关,多因患者的下丘脑—垂体功能紊乱,从而导致PRL分泌增加;也可能受技术限制,目前的影像学技术无法探测得到非常小的垂体泌乳素瘤。
     PRL在血循环中具有3种形式:
     1. 小分子PRL  分子量为22 000,在血循环中占80% - 90%,具有较高生物活性,小分子PRL升高可导致一系列临床症状。
     2.大分子PRL  分子量为50 000,在血循环中占8%— 20%。
     3.大大分子PRL  分子量>100 000,在血循环中占1%-5%。
     大分子PRL和大大分子PRL因其分子量大不能通过毛细血管壁与靶细胞受体结合,在体内没有生物学效应,免疫活性不受影响;但因其半衰期长,易于在循环中累积,导致免疫活性测定的PRL升高。临床上发现有些特发性HPRL血症患者,虽然PRL明显增高,但没有任何临床症状。此病具有自限性,不需治疗。
     要区分不同分子量的PRL需要使用层析方法,临床血清激素检测是无法区分的,因为它们的免疫活性相同,所以只能检测到3种不同分子量PRL的总和。
 

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